前列腺癌是男性发病率最高的肿瘤，转移性前列腺癌患者的预后极差，其中30%的晚期病人生存期不到5年。绝大多数前列腺癌是惰性肿瘤，进展比较缓慢，患者无需过度治疗。究竟哪些患者会发生快速进展及转移呢？是否有某种分子标记物可以提示这种转移？这种转移怎样得到控制？

解放日报•上观新闻记者获悉，国际学术期刊《癌细胞》日前在线发表了中科院上海营养与健康研究所秦骏研究员课题组与陆军军医大学大坪医院泌尿外科主任江军、南京医科大学王晓明教授的合作研究论文，研究揭示了前列腺癌转移的分子调控机制。

10年前中国的前列腺癌患者确诊数量还很少，但随着生活方式变化、检测水平提高，近年来确诊人数急剧上升。秦骏告诉解放日报•上观新闻记者，目前在临床对患者做前列腺特异抗原检查时，只能查出其是否患有癌症，但无法判断肿瘤是否会快速进展并发生转移，因此寻找到前列腺癌转移的分子机制具有重要的临床意义。

以往的研究发现，组蛋白甲基转移酶SETD2在肾癌、胶质瘤、结直肠癌、前列腺癌等多种肿瘤中存在突变：或失去活性，或玩失踪，但SETD2的病理功能却很不明确。

研究人员利用小鼠模型及病人数据分析，揭示了SETD2抑制转移性前列腺癌的形成的分子机制。DNA是用来编码基因的，但它并不是裸露的，而是被组蛋白包裹着。DNA相当于一个word文件，而组蛋白就相当于压缩或解压文件，哪些‘word文件’可以打开，很大程度上要靠‘压缩或解压文件’的甲基化修饰来发挥作用。而SETD2是产生甲基化修饰作用的一种酶。秦骏告诉解放日报•上观新闻记者，出人意料的是，SETD2这种酶的下降还可以改变肿瘤细胞的命运，使得前列腺癌很有可能发生远端转移。这就提示我们，在对前列腺癌患者进行早期干预时，有必要同时考虑SETD2的表达水平，患者低表达SETD2可能具有较高的疾病风险。

在前列腺癌患者中，有一部分还同时患有糖尿病。研究人员发现这些患者在服用二甲双胍（一种常见的糖尿病治疗药物）后，SETD2水平明显升高。这些结果提示二甲双胍可能存在新的临床适应症。接下来我们会通过临床合作在更大规模患者群中进行研究，对二甲双胍新的临床适应症做进一步的评估。秦骏说。